张祥字团队在《Cerebral Cortex》发文揭示β节律的升高可调节GABA氨基丁酸能A型受体的抑制性从而介导后续运动的准备时间。

 在运动后，可以观察到脑电波β 节律 (14–30 Hz) 功率增强，这称为运动后 β 同步 ( post-movement beta synchronization ，PMBS) 或 β 反弹。研究者认为PMBS 是主动运动过程的标志，其对于运动学习和序列反应时间任务的稳定至关重要。但是，现有研究对 PMBS 在后续运动方面的作用，在机制的理解上还存在争议。经颅 20 Hz 交流电刺激初级运动皮层已被证实能够增强 β 功率，进而促进任务相关前向模型的维持。神经影像学和电生理学研究表明，主动和被动运动引起的增强的 β 功率在运动区域具有相似的皮质起源，这被认为反映了对主要受 GABA氨基丁酸能神经传递调节的持续神经元活动的抑制。最近的一项连锁研究指出了强烈的遗传关系，并发现 β 节律与编码 GABA_A受体的基因存在直接相关性。基于此，张祥字团队提出假设，在主动运动后增强的β功率升高并存续阶段，后续运动的启动很可能经GABA氨基丁酸能A型受体介导的皮质抑制通路调控。

 研究收集了13名健康受试者在β功率基线条件下、不同速度（快速/自定步调）的食指外展运动引起的运动后β同步峰值条件下执行的Go/No-Go食指敲击任务的反应时间。发现运动后β同步与反应时间之间存在相关性，即更大的运动后β同步会延长后续Go试验中的反应时间。为了进一步探究运动后β同步的神经机理，研究利用双脉冲经颅磁刺激探究了可能涉及β基线和由不同速度的食指外展运动引起的运动后β同步峰值中的GABA_B（长间隔皮层内抑制）和GABA_A（短间隔皮层内抑制）受体的皮层内抑制神经环路兴奋性模式。结果发现，与功率基线相比，短间隔皮层内抑制性能在运动后β同步峰值中有所增加，且β同步峰值越大，短间隔皮层内抑制性越强，而长间隔皮层内抑制则没有显著变化。

 这些新发现表明运动后β同步与前向模型的更新有关，较高的β反弹预示着GABA氨基丁酸能A型受体介导的运动神经环路会抑制后续运动的启动。因此，PMBS 不仅仅反映刚刚完成的运动状态，它可以促进现有的运动集以维持当下的稳定性，同时PMBS存续期间将尽量抑制或损害新运动的神经元处理以保证当下运动的稳健性和精准性。该发现为PMBS作为生物标志物优化神经康复调控技术的潜在价值提供了有力证据。

 基于该项研究的论文Beta rebound reduces subsequent movement preparation time by modulating of GABAA inhibition在国际知名刊物Cerebral Cortex上在线发表。

 论文信息：Zhang, X., Wang, H., Guo, Y., & Long, J. (2024). Beta rebound reduces subsequent movement preparation time by modulating of GABAA inhibition. Cerebral Cortex, 34(2), bhae037.